心房粗動
しんぼうそどう

コラムカテーテル・アブレーション

東邦大学医療センター大橋病院循環器内科教授・副院長　杉 薫

　血管から心臓の各部位へ細い管（カテーテル）を到達させ、カテーテルの先端からエネルギー源を出して組織を壊死させる治療法をカテーテル・アブレーションといいます。

　１９８２年に発作性上室性頻拍と心房粗細動を対象に、心腔内に直流の電気を流す房室接合部のカテーテル・アブレーションが報告されました。

　この方法では、房室ブロックを作成して、心房レベルでは頻拍でも心室興奮はベースメーカーによって制御されるために、頻拍による症状は改善されましたが、頻拍そのものは根治しませんでした。さらに87年には、直流ではなく高周波通電による実験と臨床応用が行われるようになりました。同時期にＷＰＷ症候群の副伝導路に直接通電するようになり、ピンポイント治療で頻拍が根治できるようになりました。

　１９９０年には、米国で高周波を流すカテーテル・アブレーションが多くの施設に普及しました。この時期、日本では臨床的にはまだ直流通電によるアブレーションが中心でしたが、高周波カテーテル・アブレーションの実験と一部の臨床応用が始まりかけていました。91年に電極カテーテルの改善が行われ、先端に４mm長という大きな電極をもつラージチップカテーテルが現れ、根治率が上がりました。92年には日本でも高周波カテーテル・アブレーションが普及し始め、97年ころから３次元マップＣＡＲＴＯが登場し、頻拍の興奮回路を詳しく突きとめることが可能になりました。

　アブレーションに用いられるエネルギー源としては、直流通電と高周波のほかにマイクロウエーブやレーザーなども実験的に用いられましたが、臨床的には普及していません。

　また、冠動脈内にエーテルなどの化学物質を注入して冠動脈灌流領域を壊死させる方法、つまり小範囲に心筋梗塞を起こして、不整脈をなくす化学的アブレーションも過去に行われました。

　しかし、標的とする領域が限られることや、催不整脈作用や血行動態への影響などもあり、不整脈の根治を目的とする化学的アブレーションは行われなくなりました。現在は肥大型心筋症に対して中隔部を壊死させて血行を改善する目的で行われています。

　現在行われている不整脈治療のためのカテーテル・アブレーションは、すべて高周波によるものです。

コラムＱＴ延長症候群

横浜労災病院不整脈科部長　野上昭彦

どんな病気か

　ＱＴ延長症候群は、心電図でＱＴと呼ばれる部分の持続時間が正常な範囲を著しく超えて延長していて、トルサード・ド・ポアンツと呼ばれる特徴的な心室頻拍を生じる症候群です。

　トルサード・ド・ポアンツとは、日本語では倒錯型多形性心室頻拍と訳されることもある不整脈で、この心室頻拍が起きると失神やけいれんが生じます。頻拍が自然停止せずに、心室細動といわれる不整脈にまで進行した場合は死に至ります。

　この症候群は、先天性のものと後天性（二次性）のものとに分類されます。先天性のものは遺伝性で、ＱＴ延長に聴力障害を伴うものと伴わないものとがあります。後天性のＱＴ延長症候群は、薬剤の投与によって引き起こされたり、電解質の異常（低カリウム血症や低マグネシウム血症）や徐脈（脈が異常に遅くなること）によって引き起こされたりします。

　ＱＴを延長させる可能性がある薬剤は抗不整脈薬、抗生剤（マクロライド系）、抗真菌薬、抗ヒスタミン薬、向精神薬、抗うつ薬、抗潰瘍薬、脂質異常症治療薬など多岐にわたっています。同じ薬剤でも著しくＱＴが延長する人と延長しない人がいることから、後天性ＱＴ延長症候群でも先天性の異常が潜在している可能性もあります。

診断と治療

　先天性ＱＴ延長症候群の診断は、心電図所見、失神発作の有無（とくにストレス後の失神の有無）、血縁者にＱＴ延長や突然死した人がいるかどうか、などを基準になされます。

　近年、遺伝子診断によっても診断が可能になり、先天性ＱＴ延長症候群のなかにさらにいくつかのタイプが存在することもわかってきました。

　予防治療としては薬物療法があり、徐脈を伴う症例には人工ペースメーカーの植込術も有効です。あるタイプでは薬剤が極めて有効ですが、症状がなくなっても内服を続けなくてはなりません。もちろん、ＱＴを延長させる可能性のある薬剤は禁忌となります。

　また、一部のＱＴ延長症候群では、運動や精神的ストレス、水泳、夜間睡眠中の騒音による急な覚醒（目覚まし時計、電話）などがトルサード・ド・ポアンツの誘因になる可能性があるので、そのような誘因を避けることも重要です。一方、心停止の病歴のある症例では、確実な突然死の予防治療として植込型除細動器（コラム）が推奨されます。